腎小球腎炎是怎么回事\">1，急性腎小球腎炎是怎么回事

是小兒時期最常見的一種腎臟疾病。常見于3-8歲兒童，2歲以下極少見。預(yù)后一般良好，病程為6個月到1年，發(fā)展為慢性腎炎者僅極少數(shù)。京東譽(yù)美腎病 醫(yī) 院看這個病口碑很好。 也一樣

急性腎炎的發(fā)病機(jī)制\">2，急性腎炎的發(fā)病機(jī)制

關(guān)于感染后導(dǎo)致腎炎的機(jī)制，一般認(rèn)為是機(jī)體對鏈球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞漿中某些抗原成分）產(chǎn)生抗體，形成循環(huán)免疫復(fù)合物，隨血流低達(dá)腎臟。并沉積于腎小球基膜，進(jìn)而激活補(bǔ)體，造成腎小球局部免疫病理損傷而致病。但近年還提出了其他機(jī)制。有人認(rèn)為鏈球菌中的某些陽離子抗原，先植入于腎小球基膜，通過原位復(fù)合物方式致病。有人認(rèn)為感染后通過酶的作用改變了機(jī)體正常的IgG，從而使其具有了抗原性，導(dǎo)致發(fā)生抗IgG抗體，即自家免疫機(jī)制也參與了發(fā)?。贿€有人認(rèn)為鏈球菌抗原與腎小球基膜糖蛋白間具有交叉抗原性，此少數(shù)病例則應(yīng)屬抗腎抗體型腎炎。 1.鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎一般不發(fā)生于鏈球菌感染的高峰，而在起病后1周或2～3周發(fā)病，符合一般免疫反應(yīng)的出現(xiàn)期。 　　2.在急性腎小球腎炎的發(fā)病早期，即可出現(xiàn)血清總補(bǔ)體濃度(CH50)明顯降低，分別測各補(bǔ)體值，發(fā)現(xiàn)濃度均有下降，但其后C3、C5降低更明顯，表示有免疫反應(yīng)存在，補(bǔ)體可能通過經(jīng)典及旁路兩個途徑被激活。血循環(huán)免疫復(fù)合物常陽性。 　　3.Lange等用熒光抗體法，曾發(fā)現(xiàn)在腎小球系膜細(xì)胞中及腎小球基底膜上有鏈球菌抗原，在電鏡下觀察到腎小球基底膜與上皮細(xì)胞足突之間有致密的塊狀駝峰樣物存在，內(nèi)含免疫復(fù)合物及補(bǔ)體?；颊吣I小球上IgG及C3呈顆粒狀沉著?；颊吣I小球中有補(bǔ)體沉著、多形核白細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤，表明這三類炎癥介導(dǎo)物質(zhì)進(jìn)一步促進(jìn)了病變的發(fā)展。巨噬細(xì)胞增殖在病變發(fā)展中也起重要作用。 　　急性腎小球腎炎的病理變化隨病程及病變的輕重而有所不同，輕者腎臟活組織檢查僅見腎小球毛細(xì)血管充血，內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞輕度增殖，腎小球基底膜上免疫復(fù)合物沉積不顯著，在電鏡下無致密物沉著。典型病例在光學(xué)顯微鏡下可見彌漫性腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖、腫脹，使毛細(xì)血管管腔發(fā)生程度不等的阻塞。系膜細(xì)胞也增殖腫脹，伴中性及嗜酸粒細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤，纖維蛋白沉積，腎小球毛細(xì)血管內(nèi)血流受到障礙，引起缺血，使腎小球?yàn)V過率降低。上述變化一般在7～10日左右最明顯，少數(shù)嚴(yán)重病例腎小球囊上皮細(xì)胞也有增殖，形成新月體，囊腔內(nèi)可有大量紅細(xì)胞。巨噬細(xì)胞的增殖也可形成新月體。腎小球基底膜一般正常，但在電鏡下則可見基底膜上皮側(cè)有呈“駝峰”樣的高密度沉積物，在基底膜內(nèi)側(cè)也可有不規(guī)則沉積物，基底膜密度有時不勻，部分可變薄、斷裂，上皮細(xì)胞的足突有融合現(xiàn)象。免疫熒光檢查可見C3及IgG在“駝峰”中存在，并沿毛細(xì)血管呈顆粒樣沉積，腎小管細(xì)胞發(fā)生混濁腫脹，管腔中有紅細(xì)胞及白細(xì)胞管型，腎間質(zhì)有水腫。 　　大部分患者恢復(fù)較快，上述變化在短期內(nèi)可完全消失，少數(shù)患者腎小球毛細(xì)血管蒂部間質(zhì)細(xì)胞增殖及沉積物消失需歷時數(shù)月或更長，少數(shù)患者病變繼續(xù)發(fā)展，腎小球囊上皮細(xì)胞增殖較為明顯，并可與腎小球毛細(xì)血管叢粘連，局部形成新月體，巨噬細(xì)胞增殖也可形成新月體，逐漸轉(zhuǎn)入慢性。在嚴(yán)重的病例，入球小動脈及腎小球毛細(xì)血管可發(fā)生纖維素樣壞死及血栓形成，或上皮細(xì)胞和巨噬細(xì)胞顯著增殖，可轉(zhuǎn)變?yōu)樾略麦w性腎炎，短期導(dǎo)致腎功能衰竭。 　　病變主要在腎小球，引起血尿、蛋白尿、腎小球?yàn)V過率下降，導(dǎo)致鈉、水潴留，而腎小管功能基本正常，表現(xiàn)為水腫、高血壓，嚴(yán)重時可致左心衰竭及高血壓腦病。