1，氨的氨中毒

血氨增高原因血氨清除不足肝內(nèi)鳥氨酸循環(huán)合成尿素是機(jī)體清除氨的主要代謝途徑。當(dāng)供給鳥氨酸循環(huán)的ATP不足，催化鳥氨酸循環(huán)的有關(guān)酶的活性降低，其循環(huán)所需底物嚴(yán)重缺乏，以及腸道吸收的氨經(jīng)門—體分流直接進(jìn)入循環(huán)等多個環(huán)節(jié)2作用，最終導(dǎo)致血氨的增高。血氨生成增多 1.腸道產(chǎn)氨增多 肝病致吸收不良，血液循環(huán)不暢、膽汁分泌不夠，食物消化不良致大量細(xì)菌繁殖增生，作用于腸道積聚的蛋白質(zhì)及尿素，使產(chǎn)氨明顯增多。2.腎衰致血液中的尿素等非蛋白氮含量高于正常，因而彌散至腸腔內(nèi)的尿素大大增加，使產(chǎn)氨增多。3.煩躁不安、震顫等肌肉活動增強(qiáng)，使肌肉中的腺苷酸分解代謝增強(qiáng)，也是血氨產(chǎn)生增多的原因之一。腸道PH降低\\尿液pH值升高尿液中PH升高，則進(jìn)入腎小管腔的NH?與H+結(jié)合減少，則NH?以氨根離子的形式隨尿排出的形式減少，致血氨升高。腸道PH降低，氨根離子易于H+結(jié)合生成NH?，而不易隨糞便排出，使其吸收增加，致血氨濃度升高。氨中毒機(jī)理⒈氨能夠干擾腦細(xì)胞的能量代謝 氨抑制丙酮酸脫羧酶的活性，使乙酰CoA生成減少，影響三羧酸循環(huán)的正常進(jìn)行；消耗大量α－酮戊二酸和還原型輔酶，造成ATP生成不足；氨與谷氨酸結(jié)合生成谷氨酰胺的過程中大量消耗ATP?？傊?，氨耗大是ATP，又使得腦細(xì)胞ATP生成減少以抑制腦細(xì)胞。⒉腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的改變，氨引起腦內(nèi)谷氨酸、Ach等興奮神經(jīng)遞質(zhì)的減少，又使谷氨酰胺、γ-氨基丁酸等抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多，從而造成對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制。⒊對神經(jīng)細(xì)胞的抑制作用 NH?干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上的Na- K-ATP酶，使復(fù)極后膜離子轉(zhuǎn)動障礙，導(dǎo)致膜電位改變和興奮性異常；NH?與K+有競爭作用，影響Na K 在神經(jīng)的細(xì)胞膜上的正常分布，從而干擾神經(jīng)傳導(dǎo)活動。綜上，氨中毒主要抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)，正常情況下，中樞神經(jīng)系統(tǒng)能夠抑制外周的低級中樞，當(dāng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)受抑制，使得其對外周低級中樞的抑制作用減弱甚至消失，從而外周低級中樞興奮，出現(xiàn)一系列如肌隨意性興奮、角弓反射及抽搐等本能反應(yīng)。

2，輕微氨氣中毒導(dǎo)致的行口疼痛難受吃什么藥物能治療急急急

人在短期內(nèi)吸入大量氨氣后可出現(xiàn)流淚、咽痛、聲音嘶啞、咳嗽、痰可帶血絲、胸悶、呼吸困難，可伴有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、乏力等. 氨氣是有毒氣體中對人體損害較小的一種氣體，氨中毒一般是當(dāng)時有刺激，喉嚨、口腔感覺明顯，人體很容易將氨毒排泄，一般不會留下后遺癥。 應(yīng)該多吃肉類等食物。。因?yàn)槿忸愔泻辛?，硫等元素，到體內(nèi)會成為硫酸根，磷酸根等，使人體變酸，氨氣是一種堿性氣體，會是人體ph升高,也可以補(bǔ)充一些多種維生素，B族維生素。 可以考慮一下咨詢網(wǎng)上醫(yī)生看看(www.jianke.com) 祝您早日康復(fù)。何謂慢性肝炎，以往是怎樣分類的?　　急性肝炎(乙型或丙型)遷延不愈，病程超過半年者，稱為慢性肝炎。有的乙型肝炎起病隱襲，待臨床發(fā)現(xiàn)疾病時已成慢性。 　　以往根據(jù)其癥狀體征及肝臟的病理改變分為慢性遷延性肝炎和慢性活動性肝炎。 　　①慢性遷延性肝炎：患者的癥狀體征及肝功能改變均不嚴(yán)重，常見癥狀為乏力，食欲不振，肝區(qū)輕微疼痛，偶爾出現(xiàn)黃疸，肝臟輕度腫大，質(zhì)地可中等硬，輕微壓痛。少數(shù)病人可有脾腫大。ALT升高或反復(fù)升高，其他肝功能試驗(yàn)及蛋白代謝大致正常。其主要病理變化特點(diǎn)為匯管區(qū)的細(xì)胞浸潤，浸潤細(xì)胞以淋巴細(xì)胞、組織細(xì)胞為主，中性粒細(xì)胞很少。肝實(shí)質(zhì)內(nèi)可見少量肝細(xì)胞變性或點(diǎn)狀壞死。但肝小葉完整，沒有肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)形成，因而不發(fā)展或肝硬變，一般預(yù)后良好。 　　②慢性活動性肝炎：臨床癥狀較重，病程經(jīng)過以病情反復(fù)加劇為其特征。乏力、厭食、腹脹、肝區(qū)痛等癥狀明顯，中等度黃疸，肝腫大，脾臟常可觸及，肝病面容，有蜘蛛痣及肝掌。及有肝外系統(tǒng)表現(xiàn)，關(guān)節(jié)炎、脈管炎、皮疹、ALT持續(xù)或反復(fù)升高，蛋白代謝異常，白/球倒置，白細(xì)胞及血小板減少，并可有貧血。其病理特征為匯管區(qū)的慢性炎性細(xì)胞浸潤及其向周圍肝實(shí)質(zhì)內(nèi)侵入發(fā)展，破壞肝小葉界板，肝細(xì)胞變性壞死和小葉內(nèi)間隔形成，隨后逐漸出現(xiàn)肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)，病變逐漸向肝硬變轉(zhuǎn)化。一般認(rèn)為慢活肝容易導(dǎo)致肝硬變。 [編輯本段]慢性肝炎新的分類是怎樣的?　　根據(jù)國際工作小組1994年底在世界胃腸病大會上建議的原則，我國肝病專家在1995年第五次全國傳染病會議上，對病毒性肝炎防治方案進(jìn)行修改。對無論是乙型、丙型、丁型或新型病毒引起的慢性肝炎，均被劃分為輕度、中重、重度3類。 　?、佥p度相當(dāng)于原先認(rèn)識的慢性遷延型或輕型慢性活動型，臨床上病情較輕，生化指標(biāo)僅1～2 項(xiàng)輕度異常。 　?、谥卸认喈?dāng)于原慢性活動型肝炎的中等病理改變者，其癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果居于輕、重度之間。 　　③重度有明顯而持續(xù)的肝炎癥狀，如乏力、納差、腹脹及便溏等，可有肝病面容，肝掌，血管痣和肝脾腫大而排除其他原因引起者，臨床上無門脈高壓癥證據(jù)，血清ALT反復(fù)或持續(xù)升高，白蛋白減低或白/球比值異常，蛋白電泳丙種球蛋白明顯升高。凡白蛋白＜329/L，膽紅素＞85 5mmol/L，凝血酶原活動度＜60～40，3項(xiàng)中只需一項(xiàng)達(dá)標(biāo)者，即可診斷為慢性肝炎重度。 [編輯本段]慢性肝炎病人選擇用藥的原則是什么?　　對慢性肝炎病人來說，目前還缺乏非常有效的藥物，因此有些病人“求醫(yī)心切”，“有病亂求醫(yī)”，一看到廣告或宣傳治療肝病的藥物就買來服用，這也吃，那也吃，結(jié)果花了錢卻沒治了病。這種做法是很不科學(xué)的。慢性肝炎病人選擇用藥應(yīng)掌握以下原則： 　　(1)用藥不要過多過雜：很多藥物都要經(jīng)過肝臟解毒。用藥過多過雜能增加肝臟負(fù)擔(dān)，反而對肝病不利。有的病人經(jīng)過長時期的中、西藥物治療，病情反而越來越重，最后停用了全部中西藥，病情反而好轉(zhuǎn)，一般來說，每次用藥不超過2～3種，療程不超過2～3個月，如無效則可換用其他藥物，或暫停一段時間，若有效則可繼續(xù)應(yīng)用。 　　(2)用藥過程中不應(yīng)忽視休息、營養(yǎng)等：體息和營養(yǎng)是肝病患者的主要治療手段。俗語說“ 三分治七分養(yǎng)”，因?yàn)樗幬锼鸬淖饔檬怯邢薜?，只有在保證休息、營養(yǎng)的基礎(chǔ)上才可能發(fā)揮作用，忽視休息、營養(yǎng)，而單純一味地進(jìn)行藥物治療，就本末倒置了。 　　(3)應(yīng)用聯(lián)苯雙酯、強(qiáng)力寧或甘利酸等藥物?？墒罐D(zhuǎn)氨酶下降甚至正常，但并不代表疾病已經(jīng)好轉(zhuǎn)或痊愈，停藥后常出現(xiàn)反跳現(xiàn)象，因此在應(yīng)用這些藥物使轉(zhuǎn)氨酶降至正常后，應(yīng)象應(yīng)用激素一樣逐漸減量，并堅(jiān)持服用2～3個月甚至一年。 　　(4)根據(jù)病人的具體情況，有針對性地用藥：例如乙型肝炎病毒復(fù)制明顯的病人應(yīng)用抗病毒藥物；有免疫功能紊亂的應(yīng)用調(diào)整免疫功能的藥物；有肝細(xì)胞損傷的應(yīng)用保護(hù)肝細(xì)胞的藥物；有肝臟微循環(huán)障礙的應(yīng)用活躍微循環(huán)的藥物。也可以根據(jù)辨證施治服用中藥方劑，或辨證選用1～2種中成藥長期服用。 [編輯本段]治療慢性病毒性肝炎的藥物有哪幾類?　　慢性病毒性肝炎目前尚缺乏特效的治療方法。任何藥物都不曾顯示其對慢性病毒性肝炎的明確而肯定的療效，因此目前仍在進(jìn)行各種試驗(yàn)治療。鑒于本病的發(fā)病原理可能與病毒株的毒力，受感染細(xì)胞的數(shù)量和患者免疫系統(tǒng)的效應(yīng)等因素有一定關(guān)系，其治療藥物大體分三類： ①抗病毒藥物：包括人白細(xì)胞干擾素、人體纖維細(xì)胞